Einleitung: Die Wirksamkeit und Sicherheit von Statinen zur Sekundärprävention bei Patienten nach einem kardioembolischen Schlaganfall sind nicht ausreichend belegt. Frühere Beobachtungsstudien wiesen jedoch auf Hyperlipidämie als Risikofaktor für ischämische und Blutungskomplikationen bei Patienten mit Vorhofflimmern und vorangegangenem Schlaganfall hin. Ausgehend von diesen Erkenntnissen führten wir eine Subanalyse der RAF- und RAF-NOAC-Studien durch, um die Wirksamkeit und Sicherheit von Statinen in der Sekundärprävention bei Patienten mit akutem ischämischem Schlaganfall und Vorhofflimmern zu untersuchen. Material und Methoden: Wir kombinierten Patientendaten aus den RAF- und RAF-NOAC-Studien, prospektiven Beobachtungsstudien, die von Januar 2012 bis Juni 2016 in Schlaganfallzentren in Europa, den USA und Asien durchgeführt wurden. Eingeschlossen wurden konsekutive Patienten mit Vorhofflimmern, die einen akuten ischämischen Schlaganfall erlitten und über einen Zeitraum von 90 Tagen nachbeobachtet wurden. Der kombinierte Endpunkt umfasste Schlaganfall, transitorische ischämische Attacke (TIA), systemische Embolie, symptomatische intrazerebrale Blutung und schwere extrakranielle Blutung. Des Weiteren wurden ischämische und hämorrhagische Ereignisse separat ausgewertet. Ergebnisse: Insgesamt wurden 1742 Patienten eingeschlossen (46 % männlich). 898 (52 %) erhielten nach dem Indexereignis Statine, davon nahmen 436 (48,6 %) bereits vor dem Indexereignis Statine ein, während 462 (51,4 %) die Behandlung danach begannen. In der multivariablen Analyse zeigte sich ein statistisch signifikanter Zusammenhang zwischen der Statin-Einnahme und dem Alter (OR 0,92; 95 %-KI 0,97–0,99; p = 0,001), dem männlichen Geschlecht (OR 1,35; 95 %-KI 1,07–1,70; p = 0,013), der Antikoagulation (OR 2,53; 95 %-KI 1,90–3,36; p < 0,0001), Hyperlipidämie (OR 5,52; 95 %-KI 4,28–7,12; p < 0,0001), paroxysmalem Vorhofflimmern (OR 1,40; 95 %-KI 1,12–1,75; p = 0,003), Leukenzephalopathie (OR 1,39; 95 %-KI 1,11–1,75; p = 0,004) und Herzinsuffizienz (OR 1,39; 95 %-KI 1,11–1,75; p = 0,004). 0,72, 95 %-KI 0,53–0,98, p = 0,034). Die Einnahme von Statinen war weder mit dem kombinierten Endpunkt (OR 0,84, 95 %-KI 0,58–1,23, p = 0,3) noch mit einem ischämischen Endpunkt (OR 1,17, 95 %-KI 0,73–1,88, p = 0,5) assoziiert, jedoch mit einem geringeren Risiko für einen hämorrhagischen Endpunkt (OR 0,51, 95 %-KI 0,28–0,91, p = 0,02). Diskussion: Statine schützen zerebrale Arterien (insbesondere kleine Gefäße) vor subakuten Schäden durch Hypertonie, Diabetes und andere schädliche Faktoren (wie reaktive Sauerstoffspezies, proinflammatorische Zytokine usw.) aufgrund ihrer systemischen entzündungshemmenden und endothelschützenden Wirkung. Schlussfolgerung: Unsere Daten zeigen, dass Statine bei Patienten mit kardioembolischem Schlaganfall vor globalen Blutungsereignissen zu schützen scheinen; dies könnte auf den pleiotropen Effekt von Statinen zurückzuführen sein. Weitere Daten sind erforderlich, um diese Ergebnisse zu bestätigen.